עישון טבק נמצא כגורם סיכון לפגיעה בתפקוד המוחי, אך טרם ידועה מהי ההשפעה הסיבתית של עישון על הזדקנות החומר הלבן של המוח. במחקר זה החוקרים ביקשו לבחון את ההשפעה הסיבתית של עישון טבק על הדמיות של החומר הלבן של המוח.
עוד בעניין דומה
החוקרים השתמשו בניתוח נתונים של הקצאה אקראית מנדליאנית (Mendelian Randomization - MR) עבור שני מאגרי מידע לא חופפים (עם וללא מידע דימותי) מתוך מאגר הנתונים UK Biobankי(UKB). מקרי הבוחן היו מטופלים שעישנו בזמן ביצוע המחקר ואילו בקבוצת מקרי הביקורת היו נבדקים שלא עישנו מעולם. השיטה העיקרית לניתוח הנתונים כללה רגרסיה לניארית משוקללת והערכות רגישות.
במחקר נכללו 23,624 נבדקים (10,665 זכרים ו-12,959 נקבות בגיל ממוצע של 54.18 שנים, רווח בר-סמך של 54.08-54.28). שינויים גנטיים נכללו כמשתני עזר בניתוח MR לפי ההנחות הבאות: (1) ישנו קשר לחשיפה, (2) ההשפעה על התוצא נובעת רק מהחשיפה, (3) אין מתאם עם מערפלים. מצב העישון נבחן בעזרת שאלונים בביקור הראשוני של המחקר (אוקטובר 2006). החשיפה המשנית, מספר סיגריות ליום (Cigarettes per day - CPD), מדד את מספר הסיגריות שהנבדקים עישנו בכל יום, בממוצע, על פני משך חייהם. התוצא שנמדד נקרא 'פער מוח-גיל' (Brain age gap - BAG), אשר הוגדר כהפרש שבין גיל המוח המשוער (לפי דימות) לבין גילו הכרונולוגי של הנבדק, אשר נמדד בעזרת מודל למידת מכונה על בסיס נתונים של נבדקים שלא עישנו מעולם.
תוצאות המחקר הדגימו כי ה-BAG הממוצע המשוער עמד על 0.1 (רווח בר-סמך של 95%, 0.06-0.14) שנים. ניתוח הנתונים לפי MR הדגים ראיות לכך שיש קשר סיבתי בין הרגלי עישון לבין BAG: ההשפעה של עישון עמד על 0.21 (רווח בר-סמך של 95%, 6.5 x 10-3 ועד 0.41; p=0.04) וההשפעה של CPD עמד על 0.16 שנים/סיגריה (UKB: רווח בר-סמך של 95%, 0.06-0.26; p=0.0013 | GSCAN: רווח בר-סמך של 0.02-0.31; p=0.03). ניתוח הרגישות הראה תוצאות דומות.
מסקנת החוקרים הייתה כי ישנה השפעה סיבתית משמעותית של עישון על BAG, אשר מרמזת כי מניעת עישון יכולה להוות אסטרטגיה יעילה להאטת הזדקנות מהירה של המוח ובמניעת דרדור קוגניטיבי תלוי-גיל.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
